Kokcydioza

Choroba pasożytnicza wywołana jest przez pierwotniaki z rodzaju Eimeria. Występuje w formie jelitowej i wątrobowej. Najbardziej podatne na zachorowanie są króliki w wieku 1-3 miesięcy, szczególnie w okresie odsadzenie od matek. Oseski do 21-25 dnia życia nie są podatne na zarażenie (zachorowania u królików poniżej 1 m-ca życia wynikają z małego potencjału immunologicznego siary, niedostatecznej laktacji u samic, niedożywienia osesków oraz złych warunków zoohigienicznych). U królic nasilenie inwazji występuje głównie w okresie okołoporodowym oraz przed odsadzeniem potomstwa, co związane jest z dużym spadkiem odporności. Nasilenie choroby obserwuje się w okresie letnio-jesiennym. Rozwojowi sprzyjają - stres, klatki o litej podłodze, głęboka ściółka, zbyt duże zagęszczenie zwierząt na małej powierzchni, brak wentylacji, przegrzanie, zbyt duża wilgotność, pasza wysokobiałkowa przy równocześnie niskiej zawartości włóknika, nagła zmiana paszy, niedożywienie, niedobory witamin A i K, a także współistniejące infekcje.

Przyczyna choroby są pierwotniaki wewnątrzkomórkowe z rodzaju Eimeria. Forme jelitową wywołuje głównie E. intestinalis i E. flavescens. Natomiast formę wątrobową wywołuje E.stiedai. Ogólnie mówiąc mają 3 stadia rozwojowe - w komórkach nabłonka jelit cienkich i jelita ślepego lub w nabłonku przewodów żółciowych wątroby (stadium schizogonii i gamogonni) oraz w środowisku zewnętrznym (stadium sporogonii). Sporulacja oocyst inwazyjnych zachodzi jedynie zachodzi jedynie w sprzyjających warunkach temperatury i wilgotności i w zależności od gatunku kokcydii trwa 1-3 dni.

Główne źródło zakażenia stanowią zwierzęta chore, wydalające oocysty z kałem oraz nosiciele. Mechanicznymi przenosicielami oocyst mogą być ptaki, muchy i szczury. Zakażenie następuje przez zjedzenie inwazyjnych oocyst znajdujących się w środowisku zewnętrznym. Chorobotwórcze działanie kokcydii polega na niszczeniu nabłonka jelit i śródbłonka naczyń krwionośnych, a także uwalnianiu toksycznych produktów przemiany materii. Przyczyną objawów klinicznych w przypadku formy wątrobowej są zaburzenia czynnościowe oraz blokada przewodów żółciowych.

W przebiegu kokcydiozy jelitowej występuje biegunka o dużym nasileniu oraz wysoki wskaźnik śmiertelności, który zależy od współistniejących wtórnych infekcji bakteryjnych i wirusowych. W przypadku mniej patogennych gatunków obserwuje się biegunkę o słabym nasileniu, natomiast brak jest upadków śmiertelnych. Forma jelitowa - w przypadku gatunków kokcydii o niskiej patogenności obserwuje się nieznaczny, przejściowy spadek przyrostów masy ciała. W kokcydiozie wywołanej przez gatunki o wysokiej patogennosci pierwszym objawem klinicznym jest biegunka pojawiająca się w 4-6 dniu po zarażeniu. Kał jest śluzowo-wodnisty, niekiedy z domieszką krwi. Z czasem dochodzi do utraty łaknienia, osłabienia i odwodnienia. Obserwuje się nastroszenie sierści zmatowienie włosa, powiększenie powłok jamy brzusznej oraz wzdęcia. Forma wątrobowa - oprócz objawów, jakie towarzyszą postaci jelitowej dodatkowo obserwuje się żółtaczkę znaczne powiększenie wątroby wyczuwalne przy omacywaniu, częste oddawanie moczu i postępujące wychudzenie.

Zmiany anatomopatologiczne - w formie jelitowej: błona śluzowa w jelicie biodrowego jest blada, obecne są liczne wybroczyny, jelito ślepe i okrężnica wypełnione są ciemnozieloną lub brązową cuchnącą wodnistą treścią, na błonie śluzowej jelita biodrowego i ślepego stwierdza się szarobiałe lub żółtobiałe ogniska wielkości ziarna prosa. W formie wątrobowej: wątroba powiększona z obecnością na powierzchni żółtych lub perłowoszarych ognisk o średnicy 1-2 cm wypełnionych ciemnozieloną lub brązową treścią.

Wstępne rozpoznanie kokcydiozy jest możliwe na podstawie objawów klinicznych, zwłaszcza ważne jest nagłe pojawienie się biegunki u dużego odsetka młodych królików. Przyżyciowo ostateczne rozpoznanie formy jelitowej polega na badaniu parazytologicznym kału i stwierdzeniu w obrazie mikroskopowym licznych oocyst. Praktycznie wszystkie króliki są w pewnym stopniu zarażone kokcydiami, z wyjątkiem zwierząt otrzymujących paszę z dodatkiem kokcydiostatyków. Rozpoznanie formy wątrobowej kokcydiozy jest możliwe jedynie pośmiertnie.

Brak jest w pełni skutecznego leczenia przyczynowego. Leki stosowane w leczeniu kokcydiozy maja właściwości kokcydiostatyczne lub kokcydiobójcze. Większość preparatów stosowanych w leczeniu kokcydiozy drobiu jest nieskuteczna u królików, a preparaty zawierające polieterowe jonofory są bardzo toksyczne dla królików. W zwalczaniu kokcydiozy najbardziej skuteczne są sulfonamidy tj.: sulfadimetoksyna, sulfadimerazyna, sulfachinoksalina oraz nitrofurany. Najwyższą skutecznością i najniższą toksycznością po stosowaniu u młodych królików i samic ciężarnych cechuję się sulfadimetoksyna i sulfachinaksolina. W zwalczaniu kokcydiozy królików stosuję się również połączenia niektórych sulfonamidów z pochodnymi diaminopirymidyny tj.: trimetoprim, pirymetamina i diawerdyna. Przeciwwskazane jest stosowanie u królików kombinacji z pirymetaminą i diawerdyną, ze względu na ciężkie uszkodzenia nerek, układu krwiotwórczego i płodów. Wskazaniem do równoczesnego stosowania antybiotykoterapii są współistniejące infekcje. Zaleca się podawanie z wodą do picia neomycyny, kolimyksyny i tetracyklin. Jednym ze skutecznych sposobów zapobiegania kokcydiozy jest profilaktyczne stosowanie kokcydiostatyków w formie dodatków do paszy (salinomycyna i robenidyna). Zaleca się je podawać królików po odsadzeniu. Po długotrwałym stosowaniu danego kokcydiostatyku istnieje możliwość powstania szczepów opornych. Skutecznymi preparatami w zwalczaniu kokcydiozy są preparaty podawane do wody - Baycox oraz Sulfatyf. Duże znaczenie ma tez gruntowne oczyszczenie klatek oraz okresowa dezynfekcja pomieszczeń. Ponadto należy stosować ścisłą izolację młodych królików od dorosłych zwierząt, które stanowią zasadnicze źródło zakażenia. W przypadku nowo zakupionych królików powinno się je oddzielić od chorego stada(kwarantanna).